Sulla patogenesi del cancro turbo indotto dai vaccini mRNA COVID-19

Michael Palmer, medico canadese e docente universitario

Questo breve promemoria dimostra che i tumori turbo nei pazienti che hanno ricevuto vaccini a mRNA possono essere spiegati dall’assorbimento osservato di tali vaccini da parte dei macrofagi e delle cellule dendritiche, sulla base di una teoria della carcinogenesi ben documentata ma non ampiamente conosciuta.Un numero crescente di oncologi e patologi clinici segnalano casi di tumori solidi, linfomi e leucemie che si distinguono per la loro crescita insolitamente rapida e la progressione verso metastasi sistemiche e che hanno cominciato a comparire qualche tempo dopo l’introduzione del programma. Vaccini a mRNA contro il Covid-19. Per quanto ne so, non è ancora emersa alcuna spiegazione precisa per spiegare questo comportamento insolito.La maggior parte dei medici e dei ricercatori sul cancro considerano il danno al DNA la causa principale della neoplasia; ed è vero che i vaccini a mRNA possono potenzialmente indurre danni genetici in vari modi:i lipidi cationici in essi contenuti favoriranno la formazione di specie reattive dell’ossigeno, che danneggeranno chimicamente il DNA cellulare;la contaminazione di questi vaccini con frammenti di DNA plasmidico comporta un rischio di mutagenesi inserzionale;l’mRNA stesso può essere trascritto inversamente nel DNA, che poi si inserirà anche nel DNA cromosomico; Euno studio che è stato ritirato per ragioni alquanto opache ha documentato l’inibizione della riparazione del DNA da parte della proteina spike espressa in modo ricombinante.

Tuttavia, sebbene tale danno al DNA indotto dal vaccino possa spiegare in linea di principio un aumento del rischio di cancro, non sembra spiegare la crescita insolitamente rapida e aggressiva di questi tumori. Dovremmo quindi considerare seriamente diverse spiegazioni, anche diversi paradigmi di cancerogenesi.In un recente incontro vicino a Stoccolma, ho avuto la fortuna di conoscere Dewey Weaver, un imprenditore americano che sostiene l’idea che il cancro sia una malattia principalmente metabolica e che si possano elaborare trattamenti di conseguenza. La nostra conversazione mi ha portato allo straordinario libro “Il cancro come malattia metabolica” [ 1 ] di Thomas Seyfried, un ricercatore sul cancro del Boston College. L’ipotesi di Seyfried ha due elementi chiave:L’evento principale nella cancerogenesi è un insulto ai mitocondri, che interrompe la catena respiratoria in questo organello. Si tratta essenzialmente della stessa idea che Otto Warburg pubblicò quasi 100 anni fa, ma Seyfried vi aggiunge qualche dettaglio importante, che concilia questa ipotesi con alcune prove apparentemente contrarie.La metastasi si verifica quando le cellule di un cancro che finora è stato invasivo solo localmente si fondono con i macrofagi o le cellule dendritiche. La descrizione del lavoro dei macrofagi e delle cellule dendritiche richiede che si muovano liberamente, entrando e uscendo dalla circolazione a piacimento, un comportamento che le cellule tumorali metastatiche condividono con loro. Quando un macrofago o una cellula dendritica si fonde con una cellula tumorale il cui danno metabolico preesistente conferisce il tratto di crescita illimitata, allora tutti i tratti richiesti per il cancro metastatico saranno uniti in quella cellula fusa.

Figura 1: Riepilogo degli esperimenti di trasferimento nucleare/citoplasmatico e origine dei tumori. (a) Le cellule normali generano cellule normali. (b) Le cellule tumorali generano cellule tumorali. (c) Il rilascio del nucleo di una cellula tumorale nel citoplasma di una cellula normale genera cellule normali nonostante la persistenza di anomalie genomiche associate al tumore. (d) Il rilascio del nucleo di una cellula normale nel citoplasma di una cellula tumorale genera cellule tumorali o cellule morte, ma non cellule normali. I risultati mostrano che i difetti genomici nucleari da soli non possono causare tumori e che i mitocondri normali possono sopprimere la tumorigenesi.Anche se qui non posso rendere giustizia al lavoro di Seyfried, fornirò solo una piccola prova – o più un “teaser”, in realtà – dal suo libro. La Figura 1 e la didascalia allegata sono state estratte dalla Figura 11.3. Riassumono una serie di studi sperimentali condotti indipendentemente da vari laboratori, e che mostrano chiaramente che, se si separa il nucleo dal citoplasma di una cellula tumorale, il tratto di malignità viaggia con il citoplasma, non con il nucleo.Per chiunque sia ancora in grado di pensare lucidamente dopo tutti questi anni di folle e falsa “scienza”, questo significa per la teoria genetica del cancro lo stesso che l’esperimento di Michelson-Morley ha avuto per l’etere e il sistema di coordinate assolute dell’universo – vale a dire, il albero alla curva improvvisa della strada. È vero che esperimenti di questo tipo non coinvolgono specificamente i mitocondri; ma per molteplici ragioni esposte anche da Seyfried, questi devono infatti essere considerati il candidato principale.

Come si collega, allora, la teoria di Seyfried con la causa del turbocancro dopo la vaccinazione?In relazione ai vaccini COVID-19, ci è stato detto che il loro scopo principale era quello di indurre anticorpi, anche se questo è un approccio piuttosto futile per immunizzare contro un agente patogeno respiratorio. Una formazione efficace di anticorpi richiede l’attivazione delle cellule presentanti l’antigene, in particolare cellule dendritiche, macrofagi e linfociti B; e infatti si possono facilmente trovare articoli che evidenziano la capacità delle nanoparticelle mRNA-lipidiche di farsi strada verso tali cellule presentanti l’antigene. I patologi Arne Burkhardt e Walter Lang hanno trovato cellule dendritiche e macrofagi che esprimono proteine spike in alcuni dei loro campioni di tessuto di vittime vive e morte del vaccino.Una delle funzioni biologiche della proteina spike SARS-CoV-2 è quella di realizzare la fusione tra l’involucro virale e la membrana (citoplasmatica o endosomiale) della cellula bersaglio. Le proteine superficiali di altri virus rivestiti condividono questa funzione. Se tali proteine iniziano ad apparire sulla superficie di una cellula infetta, ciò potrebbe causare la fusione di quella cellula con le cellule vicine. Tali “cellule giganti” fuse o sincizi sono molto comunemente osservate nel morbillo, e nel caso del virus respiratorio sinciziale questo fenomeno si riflette anche nel nome. Pertanto, è ragionevole aspettarsi che le cellule dendritiche e i macrofagi che esprimono la proteina spike abbiano una maggiore tendenza a fondersi con altre cellule del corpo.

Ciò lascia aperta la questione del danno mitocondriale, che conferisce la caratteristica di crescita illimitata. Nel cancro che non è correlato al vaccino, questa caratteristica sarà probabilmente conferita nella maggior parte dei casi dalle cellule del cancro localmente invasivo che viene trasformato in metastatico attraverso la fusione con i macrofagi. Questo può spesso verificarsi anche nel caso del cancro turbo associato al vaccino; quindi, alcuni tumori locali, piccoli e non ancora rilevati verranno effettivamente “caricati con il turbo” dalla fusione con un macrofago innescato dal vaccino.Tuttavia, dobbiamo anche considerare la possibilità che il macrofago innescato dal vaccino conferisca sia l’attività di fusione che il danno mitocondriale, quest’ultimo causato dalla tossicità chimica delle nanoparticelle lipidiche; la suddetta induzione di specie reattive dell’ossigeno deriva almeno in parte dalla respirazione mitocondriale interrotta. In tal caso, ci si potrebbe aspettare che alcune di queste cellule si trasformino da sole in tumori metastatici. Non ho abbastanza familiarità con i casi di cancro attualmente osservati per decidere se ciò corrisponda o meno alle prove.Ancora qualche parola sui linfomi, che secondo molti esperti figurano in primo piano tra i tumori turbo. Anche i linfociti viaggiano abbastanza liberamente tra i vari tessuti e nella circolazione, e può darsi che non abbiano bisogno di fondersi con i macrofagi per diventare maligni. La proteina Spike è stata rilevata mediante immunoistochimica anche nei linfociti e nel loro caso la concomitante lesione mitocondriale potrebbe già essere sufficiente a trasformarli in linfomi maligni.

Se questa ipotesi fosse sostanzialmente vera, dove ci porterebbe? Alcune conclusioni sono:la teoria della carcinogenesi mediante danno al metabolismo mitocondriale e metastasi mediante punteggi di fusione dei macrofagi dove la teoria genetica del cancro non lo fa;è urgente che cominciamo a prendere sul serio la teoria metabolica della cancerogenesi e che seguiamo le indicazioni che ci fornisce per la cura del cancro.A questo proposito dobbiamo ricordare un’altra osservazione degli oncologi sopra citati, vale a dire che i “tumori turbo” mostrano una risposta molto scarsa alla chemioterapia convenzionale contro il cancro citotossico.

RiferimentiSeyfried, TN (2012) Il cancro come malattia metabolica (John Wiley & Sons).